Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护中风后继发性脑损伤

心力衰竭（ICH）是一种亡中的亚DF，很强极低死亡率和极低致残率。ICH后叶绿体在神经纤维只剩中的起着至关重要的起到。本研究首次表明，AdipoRon激活脂联素受体1（AdipoR1）可减轻ICH后叶绿粘液分泌。在粘液，通过抑制血液注活体中的建立实验性ICH模DF。腹膜内口服AdipoRon（50mg/kg）。同步进行免疫荧光染以明确AdipoR1，AMP酪氨酸蛋白激激酶（AMPK）和过氧化可作激酶体增殖可作激活受体-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染可用分析神经纤维只剩。通过Western印迹检验AdipoR1及其下游频率分子的表达。在粘液，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）可用抑制SH-SY5Y细胞中的的神经纤维受损。膜联蛋白V-FITC / PI染可用检验神经细胞突变和发炎。通过JC-1试剂盒测叶绿体膜电位（Δψm），并通过叶绿体荧光探针化学合成叶绿体质量。在粘液，PI染推测，得到AdipoRon可以减少活体ICH后72全程的神经纤维死亡。AdipoRon治疗加强了ATP程度，降低了血肿周围组织中的的ROS程度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在粘液，JC-1染和Mito-tracker™Green推测AdipoRon显着减轻OxyHb抑制的Δψm塌陷和加强的叶绿体质量。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理过程的神经纤维推测出低的发炎和突变率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻心力衰竭后的叶绿粘液分泌。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.