Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性诱发

膀胱癌（ICH）是一种卒之前亚同型，不具高活率和高致残率。ICH后真核生物在小脑活之前起着至关重要的依赖性。本研究成果首次说明了，AdipoRon介导脂联素受体1（AdipoR1）可减轻ICH后真核生物功能障碍。在毒素，通过增生血液注大鼠之前建立联系实验性ICH模同型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染色剂以明确AdipoR1，AMP增殖蛋白激底物（AMPK）和过氧化物底物体增殖物介导受体-γ合计介导因子-1a（PGC1α）的方位。PI染色剂常用量化小脑活。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游信号分子的表达。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）常用游离SH-SY5Y线粒体之前的小脑损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色剂常用监测神经线粒体凋亡和囊肿。通过JC-1试剂盒测真核生物膜电位（Δψm），并通过真核生物荧光探针计量真核生物密度。在毒素，PI染色剂结果显示，给予AdipoRon可以增大大鼠ICH后72小时的小脑死亡。AdipoRon治疗增强了ATP高度，降低了血肿周围组织之前的ROS高度，并上升了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在体外，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green结果显示AdipoRon显着减轻OxyHb游离的Δψm塌陷和增强的真核生物密度。此外，流式线粒体容分析说明了，用AdipoRon处理的小脑结果显示出低的囊肿和凋亡率。总之，该研究成果结果说明了，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻膀胱癌后的真核生物功能障碍。独有出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.